干擾素α型及γ型对C型肝炎、癌症有效而聞名，本來它是当人體被病毒感染時在體內所產生的免疫活性物質。 根據目前全世界的研究得知,其对病毒活動的抑制、增強免疫（免疫調整作用）、抑制癌細胞的增殖有效。
干擾素使免疫細胞活性化，提高免疫力，对病毒增殖起到間
接的抑制作用。 对帶狀疱疹、泡疹的惡化及防止病情復發、故在人體內要保持一定程度的干擾素。
作為炎症性細胞因子TGF与細胞分化增殖有關，最近的研究表明:循環
TGF-β（活性型）与各種疾病有着很深的關係，其為在目前臨床上非
常注目的体內因子。若是有対目前常規治療方法感覺效果不佳的患者
或懷疑為難治性疾病的患者建議考慮TGF-β的關連性、抑制TGF-β的
增加。
| 細胞因子 | 產生的作用 |
| 干擾素α | 白血球抗病毒作用，MHC級I表現增強，NK細胞活性化 |
| 干擾素γ | Ｔ細胞，NK細胞抗病毒作用，MHC級I表現增強，NK細胞活性化 |
| TGF-β1 | 軟骨細胞，巨噬細胞，Ｔ細胞細胞增殖抑制，抗炎症作用（Th1細胞的抑制·巨噬細胞的抑制），細胞外矩陣產生，Iga產生誘導 |
| TGF-β2 | 軟骨細胞，巨噬細胞，Ｔ細胞細胞增殖抑制，抗炎症作用（Th1細胞的抑制·巨噬細胞的抑制），細胞外矩陣產生，Iga產生誘導 |
| IL-1b | 單核細胞，巨噬細胞，樹突細胞Ｔ細胞活性化，巨噬細胞活性化，IL-6生產生誘導，內皮細胞E-serekuchin表現誘導，肝細胞刺激，發燒 |
| IL-1ra | 對抗物 |
| IL-2 | 活性化Ｔ細胞Ｔ細胞增生，Ｂ細胞的增生·分化，NK的增生·活性化 |
| IL-4 | 活性化T(Th2)細胞，NKT細胞，肥大細胞，嗜鹼細胞與Ｂ細胞活性化增生，向IgE，IgG4生產生誘導，Th2細胞的分化誘導，向肥大細胞的增生誘導 |
| IL-5 | 活性化T(Th2)細胞，肥大細胞嗜酸細胞增生·分化，IgA產生誘導，CD5+Ｂ細胞的分化 |
| IL-6 | 活性化Ｔ細胞，巨噬細胞，內皮細胞Ｔ細胞和Ｂ細胞的增生·分化，在肝細胞的急性期蛋白產生誘導，血液幹細胞分化·增生誘導，血小板增多 |
| IL-7 | 骨髓罷工羅馬細胞，胸腺罷工羅馬細胞，脾臟活性化T(Th2)細胞前Ｂ細胞和前Ｔ細胞的增生誘導 |
| IL-9 | 活性化T(Th2)細胞肥大細胞增生，Ｔ細胞增生 |
| IL-10 | Th2，微噬菌體，EB病毒微噬菌體的IL-1βIL-12等生產抑制都，刺激分子的表現抑制，Th1細胞的IFN-γ等生產抑制，向Th2細胞的分化促進 |
| IL-12 | Ｂ細胞，巨噬細胞，樹突細胞NK，Ｔ細胞的IFN-γ生產生，NK細胞的活性化，Th1細胞的誘導 |
| IL-13 | 活性化T(Th2)細胞與Ｂ細胞活性化增生，IgE產生誘導，巨噬細胞的抑制 |
| IL-15 | 活性化Ｔ細胞，NK細胞IL-2先生作用，T，B，NK細胞的增生·分化 |
| IL-17 | |
| TNF-α | 微噬菌體，樹突細胞局部炎症，內皮細胞活性化，細胞凋亡誘導，NF-κB活性化，發燒，血凝固 |
| G-CSF | 血管內皮細胞，巨噬細胞，骨髓罷工羅馬細胞顆粒球的增生分化 |
| GM-CSF | 骨髓罷工羅馬細胞，活性化Ｔ細胞，成纖維細胞， 巨噬細胞 |
| 趋化因子（chemokine） | 産生細胞 |
| IL-8 | 单核细胞，巨噬细胞，成纤维细胞，血管内皮细胞，肥大细胞，1表皮细胞 |
| IP-10 | 单核细胞，成纤维细胞，血管内皮细胞 |
| MCP-1 | 单核细胞，成纤维细胞，血管内皮细胞 |
| MIP-1α | 巨噬细胞，单核细胞，Ｔ细胞，Ｂ细胞，中性白细胞，肥大细胞 |
| MIP-1β | 单核细胞，Ｔ细胞，Ｂ细胞，中性白细胞 |
| RANTES | Ｔ细胞，单核细胞，巨噬细胞，成纤维细胞，血管内皮细胞， 血小板，嗜酸细胞，呼吸上皮 |
| eotaxin | 呼吸上皮，血管内皮细胞，成纤维细胞 |
趋化因子是反映炎症活动的指标，CXC趋化因子7干扰素诱生蛋白10 （interferon γ-inducible protein10，IP-10）与其受体CXCR3相互作用， 对表达该受体的NK细胞、单核，巨噬细胞等的活化、增殖，在机体抗 感染、抑病毒过程中起重要作用。
是一类控制体内自身免疫反应性的T细胞群。
调节性T细胞可分为天然产生的自然调节性T细胞和诱导产生的适应性调节性T细胞如Th3,Tr1，其中Tr1細胞分泌IL-10；Th3细胞分泌TGF-β。
另外還有CD8,NKT细胞等。与自身免疫性疾病的发生关系密切，起抑制免疫反反应的作用、故其表現异常可导致自身免疫性疾病。所以把握其数値的変化非常重要。